Forskningsfredag: Antistoffers rolle i sclerose sættes under lup
Af Louise Wendt Jensen, forskningsformidler
På afdelingen for Neurobiologi på Institut for Molekylær Medicin på Syddansk Universitet arbejder professor Trevor Owens og hans forskergruppe både med sclerose og NMO, som er en demyeliniserende sygdom, der har mange fælles træk med sclerose.
Forskergruppen har blandt andet vist, at det er et antistof, der er skyld i udviklingen af NMO, og det er lykkedes at overføre antistoffer fra NMO-patienter til mus, hvor man så har kunnet efterligne sygdomsudviklingen.
Hos mennesker med sclerose finder man også antistoffer i rygmarvsvæsken hos over 90 procent af patienterne. Når antistoffer binder antigener i kroppen, dannes der et antigen-antistofkompleks. Komplekset kan binde et kompliceretprotein og enzymsystem, kaldet komplement, som findes i vores vævsvæsker, og sammen kan de to for eksempel dræbe andre celler.
I NMO er der meget der tyder på, at antigen-antistof-komplekser sammen med komplementer er skyld i ødelæggelsen af astrocytterne, nogle af nervesystemets støtteceller, og at det er det, der trigger sygdommen.
»Vi ved, at vi også har antistoffer og komplementer ved sclerose, men der er ingen, der har afprøvet de ting i mus for at undersøge, hvilken rolle antistofferne og komplementerne egentlig spiller for sygdommens udvikling. Det er det, vi vil gøre nu,« forklarer Trevor Owens, som har fået 605.000 kroner af Scleroseforeningen til projektet.
Flere spørgsmål skal besvares
Projektet går ud på at se, om antistofferne og komplementerne kendt fra sclerosepatienter bidrager til at ødelægge nervecellerne og dermed udløse sygdommen, og hvordan antistofferne og eventuelt komplementerne egentlig får adgang til hjernevævet fra rygmarvsvæsken, hvilket er lidt af en gåde.
»Der er netop blevet publiceret en artikel i USA, som viser, at nogle molekyler kan vandre fra rygmarvsvæsken ind i hjernevævet via ydersiden af nogle fine blodkar. Spørgsmålet er, om antistofferne også kan det,« siger Trevor Owens.
Forskerne vil også se på, hvilke celler der er ophav til dannelsen af komplementerne, og se på, om det eventuelt kan være særlige molekyler fra infektioner. Man ved nemlig, at mennesker med sclerose ofte oplever et attak, hvis de pådrager sig en infektion.
»Vores håb er selvfølgelig som med den meste forskning på området, at hvis vi kan forstå disse mekanismer, så kan det på sigt bidrage til at målrette behandlingen af sclerose ved at sætte ind med medicin, der for eksempel kan blokere antistofferne og komplementerne, hvis det viser sig, at de spiller en skadelig rolle ved udviklingen af sygdommen,« siger Trevor Owens, der planlægger at arbejde på projektet året ud.
