Forskningsfredag: Spot på dannelsen af myelin
Af Louise Wendt Jensen, forskningsformidler
Ved sclerose nedbrydes det fedtlag – myelinskeden – der isolerer udløberne fra nervecellerne i hjernen. Myelinet sikrer blandt andet overførsel af signaler imellem nervecellerne, og når myelinet nedbrydes af kroppens eget immunsystem, fungerer den overførsel ikke
ordentligt længere.
Myelinskeden dannes af en støttecelle i nervesystemet, den højtspecialiserede oligodendrocyt, hvis udløbere vikler sig op til 20 gange rundt om nervecellernes udløbere i et tredimensionelt netværk.
Dannelsen af myelinskederne forudsætter stærke sammenbindende kræfter og kontrolleres af molekyler på overfladerne af cellerne, der både kan binde til hinanden, men også slippe på kontrolleret vis, så processen ikke ”fryser fast”.
Bindingsmekanismer undersøges
Det er de mekanismer, der regulerer de sammenbindende molekyler, som adjunkt Lisbeth Laursen fra Institut for Molekylærbiologi og Genetik på Aarhus Universitet har fået 300.000 kroner af Scleroseforeningen til at kigge nærmere på sammen med sin forskergruppe.
Mekanismerne er nemlig også ansvarlige for gendannelsen af myelinskeden, efter den er blevet nedbrudt. Det er netop gendanelsesevnen, som er svækket hos sclerosepatienter, efterhånden som sygdommen skrider frem.
»Vi har fundet en gruppe af proteiner, som vi tror er med til at regulere dannelsen af myelinskeden under udvikling, og dem vil vi gerne studere nærmere. De sidder på overfladen af nervecellerne og oligodendrocytterne og er med til at styre interaktionen mellem cellerne, så de både kan binde til hinanden og slippe igen,« forklarer Lisbeth Laursen.
Mange runder endnu
Man har set, at der ved sclerose tit er et overskud af de proteiner, der forhindrer, at gendannelsen af myelinet kan gå i gang. Der er simpelthen en ubalance mellem de styrende proteiner, og det vil forskerne i Aarhus undersøge nærmere.
»Ideen er, at man måske på sigt kan aktivere de molekyler, der stimulerer processen og blokere dem, der hæmmer den, så man fremmer gendannelsen af myelin og dermed undgår, at patienterne bliver dårligere med tiden. Men for at kunne det er vi nødt til at forstå, de processer der sker,« siger Lisbeth Laursen, der skal undersøge mekanismerne i et cellekultursystem, hvor dannelsen af den tre-dimensionelle myelinskede kan simuleres.
»Næste skridt er så at overføre den viden vi har fra vores cellekulturer til dyresystemer og se, hvordan de opfører sig der. Sideløbende vil vi også kigge på væv fra sclerosepatienter for at komme til at forstå ubalancen mellem de her molekyler under sygdommen,«
fortæller Lisbeth Laursen.
Der er igen tale om grundforskning, det vil sige det, Lisbeth Laursen kalder »langsigtet forskning«.
»Vi skal igennem mange runder med det her, så det er ikke lige i morgen eller næste år, vi står med et nyt lægemiddel i hånden. Der er meget lang vej fra at forstå det her på celleniveau til at se det samme i mennesker, hvor systemet er langt mere komplekst. Men vi satser på at have nogle delresultater i løbet af næste år, som forhåbentlig kan fortælle os, hvad vi skal gå videre med, og hvad vi skal lade ligge.«
