Hvad kommer efter tabletterne?
Virkningsmekanismerne bag de medicinske præparater, der i dag findes til behandling af mennesker med attakvis sclerose, er ikke fuldt forståede, men det står klart, at langt størstedelen af dem på en eller anden måde rammer de såkaldteT-celler.
T-cellerne er en type af hvide blodlegemer, der spiller en central rolle i immunsystemet. Der findes flere forskellige typer T-celler, men groft set kan de inddeles i de cytotoksiske T-celler, som slår virusinficerede celler ihjel og i hjælper-T-cellerne, der fremmer og regulerer dannelsen af andre immunceller.
Ved sclerose angriber T-cellerne og de andre celler, de regulerer, myelinet – den fedstskede, der omkranser nervecellernes udløbere. Og det er det, som det meste af den medicin, der er på markedet i dag, forsøger at forhindre.
B er det nye T
Den næste type medicin, der kommer på markedet, sigter dog ikke entydigt mod T-cellerne. I stedet er en anden slags immunceller, nemlig B-cellerne, blevet et mål. B-cellerne laver antistofferog stimulerer T-cellerne.
”Forsøg viser, at det ser ud til at være super effektivt, når man angriber og ødelægger B-cellerne hos mennesker med attakvis sclerose. Vi kan ikke forklare, hvorfor det har så kraftig en effekt. Måske fordi B-cellerne har større betydning for aktivering af T-cellerne, end vi hidtil har troet,” siger Finn Sellebjerg, formand for Scleroseforeningens forskningsudvalg og professor på Dansk Multipel Sclerose Center på Rigshospitalet.
Udbredt brug af B-celle medicin i Sverige
Man kender allerede lidt til behandling af sclerose målrettet B-cellerne fra antistoffet Rituximab. Rituximab ødelægger B-cellerne og bruges normalt til at behandling af lymfekræft og leddegigt, men det er også brugt med god effekt som eksperimentel behandling mod sclerose.
Op mod 1.000 svenskere anslås at være i behandling med Rituximab, deri handlen går under navnet MabThera. I Danmark er Sundhedsstyrelsen dog imod brugen af såkaldte off-label præparater, når der findes godkendt medicin til en sygdom. Off-label præparater er præparater, der ikke er godkendt til den sygdom, de bruges imod. Derfor er brugen af Ritixumab langt fra så udbredt i Danmark som i Sverige.
Nye lægemidler giver bedre behandling
Der er dog to nye lægemidler under udvikling, som har samme egenskaber somRituximab, og de vil udbygge neurologernes mulighed for at finde den bedste medicin til den enkelte.
”Det er stadig for tidligt at snakke om decideret individualiseret behandling, der er målrettet den enkelte patient. Men jo flere præparater med forskellige virkningsmekanismer, vi får, jo mere sandsynligt er det, at vi på et tidspunkt kan identificere hvilke patienter, der har bedre effekt af én slags medicin end en anden,” siger Finn Sellebjerg, der derfor hilser alle nye præparater velkommen.
Herunder kan du se, hvilken medicin medicinalvirksomhederne arbejder på at få på markedet.
Til angreb på B-cellerne:
Både ocreluzimab og ofatumumab er antistoffer, der ødelægger B-cellerne. Effekten af stofferne ser ud til at være på højde med tysabri. Ocreluzimab, der udvikles af virksomhederne Genentech og Biogen Idec, ventes på markedet om få år. Ocreluzimab gives i drop en gang hvert halve år. Ofatumumab udvikles afvirksomheden Genmab i samarbejde med GSK, men er knapt så langt i udviklingen som ocreluzimab. Der arbejdes på, at det kan gives som en indsprøjtning under huden en gang om måneden.
T-cellerne hæmmes:
Daclizumab, der udvikles af Biogen Idec og Hoffman-La Roche, ændrer den måde signalstoffet interleukin-2 virker på immunceller på. Det forhindrer aktivering og vækst af T-celler og fremmer til gengæld udvikling af andre immunceller med regulerende egenskaber. Daclizumab nedsætter attakrisikoen med cirka 50 procent. Det er knapt så effektivt som tysabri, men ser ud til at have en god effekt på permanent forværring. Daclizumab gives også som injektion en gang om måneden, og ventes også på markedet om få år.
Anden generations Gilenya:
Der er flere stoffer under udvikling, der er anden generation af Gilenya, den første sclerosetablet, der kom på markedet i 2011. Gilenya virker på det system, der hedder sphingosin 1-phosphat (S1P)-systemet. Mennesker har fem forskellige S1P-receptorer, og Gilneya binder sig til fire af dem og blokerer T-cellernes evne til at forlade lymfeknuderne. Dermed kan de ikke komme ud og forvolde skade på nervecellerne. De nye anden generations tabletter som for eksempel Siponimod og Ponesimod binder sig til færre S1P-receptorer, og det mener man giver færre bivirkninger. Anden generations-tabletterne, som flere forskellige virksomheder arbejder på, kan dog tidligst ventes om fire-fem år.
Nye forsøg:
Laquinimod, der udviklesaf det svenske firma Active Biotech i samarbejde med Teva, blev i 2014 afvist til markedsføring af de europæiske lægemiddelmyndigheder på grund af for lav effekt og ubelyste bivirkninger. Virkningsmekanismen er ikke fuldt forstået, men der er nu nye forsøg i gang, der undersøger effekten af højere doser af laquinimod.
Tysabri på pilleform:
Firategrast, der udvikles af medicinalvirksomheden GlaxoSmithKline, er kendt som ”Tysabri i pilleform”. Ligesom Tysabri blokerer det et molekyle på immuncellerog forhindrer derved, at de kan komme igennem blod-hjerne-barrieren og ødelægge nervecellerne i hjernen. Det udskilles hurtigere fra kroppen end tysabri og er dermed måske mere sikkert at bruge. Firategrast er nok det kommende lægemiddel, der ligger længst ude i horisonten.
