Kan slumrende virus i hjernen skabe betændelse?
Forskningsstøtte 2014: Man har længe vidst, at der er en forbindelse mellem Epstein-Barr virus – populært kaldet kyssesyge – og sclerose. Men de senere år er andre virus også kommet i søgelyset, og på Institut for Biomedicin på Aarhus Universitet, er professor Per Höllsberg nu gået i gang med at undersøge, om nogle særlige arter af herpesvirus, de der kaldes human herpesvirus 6A og human herpesvirus 6B, også har betydning for udviklingen af sclerose.
”Herpesvirus kan gemme sig i hjernen og ind i mellem blive vakt til live igen, og det er blevet vist, at man hyppigere finder herpesvirus i sclerose plaks end i normalt hjernevæv,” forklarer Per Höllsberg om det projekt han har fået 798.000 kroner af Scleroseforeningens forskningsbudget i 2014 til at undersøge.
Sclerose plaks er de beskadigede områder i hjernen, man ser hos mennesker med sclerose.
Knockoutet system forværrer sygdommen
Udgangspunktet for Per Höllsbergs studier er nogle tidligere studier af patienter, hvor man har forsøgt at blokere et signalprotein, der hedder TNF. Ved andre autoimmune sygdomme som for eksempel leddegigt og Chrons sygdom, har det haft god effekt på sygdommen at hæmme det signalstof. Men mennesker med sclerose fik det dårligere, hvis TNF blev blokeret. Samtidig ved man, at varianter i den receptor der skal binde TNF, er koblet til sclerose.
”Hvis man slår systemet med TNF og dens receptor ud hos mennesker med sclerose, så får de det altså dårligere, og det er meget interessant, for vi har set, at human herpesvirus 6B kan lave et protein, der også slår det her system ud. Spørgsmålet er så, om aktivering af dette herpesvirus i hjernen fører til dannelse af det her protein, som måske kunne medvirke til, at der opstår en betændelsestilstand i hjernen hos sclerosepatienter. Det er det, vi vil undersøge,” siger Per Höllsberg.
En brik på vejen
Vi går næsten alle rundt med human herpesvirus 6A og 6B i hjernen. Men det betyder ikke, at vi alle får sclerose. Det kan være, at genetiske forhold hos mennesker med sclerose gør, at deres immunsystem ikke kan holde virusset nede. Det vides ikke endnu. Men forståelsen af mekanismen er vigtig.
”Hvis vi finder ud af, at dette virus aktiveres hyppigere hos patienter med sclerose, og at det er med til at lave proteiner, der skaber betændelse, så har vi endnu en brik, der kan hjælpe os til at forstå vigtige processer ved udvikling af sygdommen. Og hvis det viser sig at være tilfældet, kan man så gå ind og kigge på, hvordan man får inaktiveret virusset,” siger Per Höllsberg, der regner med at søge penge til at arbejde videre med projektet næste år, hvis der viser sig, at være kød på teorien.
Forskningsstøtte 2014: I en artikelserie hen over juli og august uddyber vi de forskningsprojekter, der har fået støtte af Scleroseforeningen i 2014 hver tirsdag og fredag. Beskrivelsen af det første projekt blev bragt 7. juli.
