Lup på effekten af Copaxone

5. september 2014

Kort fortalt

I Aarhus undersøger man Copaxones virkningsmekanisme. Dels for at kunne optimere effekten af lægemidlet, men også for bedre at kunne forstå, hvad det er, der driver sygdomsudviklingen ved sclerose

Forskningsstøtte 2014: Det er professor i Biofysisk Immunologi, Thomas Vorup-Jensen på Institut for Biomedicin ved Aarhus Universitet, der kigger nærmere på lægemidlet Copaxones virkningsmekanisme.”Copaxone er et lægemiddel uden de store bivirkninger, derfor er det interessant at finde ud af, hvordan det virker. Dels for at kunne optimere effekten, men også fordi det vil kunne fortælle os noget om årsagen til at man får sclerose,” siger Thomas Vorup-Jensen, der har fået 276.000 kroner af Scleroseforeningens forskningsbudget i 2014 til sine undersøgelser.

Ligner protein

Det forskerne ved er, at Copaxone – eller glatiramer acetat, som lægemidlet også kaldes – har en kemisk struktur, der gør, at det ligner et protein, der hedder LL37, som findes naturligt i vores kroppe. LL37 udskilles af vores immunceller som en del af vores immunforsvar i forhold til at dræbe virus og infektioner. Nyere forskning viser dog, at LL37 også kan påvirke cellernes bevægelse rundt i kroppen. ”Det er vigtigt, hvis man for eksempel har betændelse i hjernen, at immunforsvarets celler kan bevæge sig fra blodbanen til hjernevævet,” påpeger Thomas Vorup-Jensen.

Sammenligner blodprøver

Spørgsmålet er så, om Copaxone er i stand til at gøre det samme som LL37, og det er det, Thomas Vorup-Jensen og hans kolleger er ved at undersøge.Det gør de ved hjælp af blodprøver fra mennesker med sclerose. Fra hospitalet har de fået blodprøver fra patienter, der er behandlet med Copaxone, og ubehandlede patienter.”På den måde kan vi sammenligne, hvordan cellerne opfører sig hos mennesker, der er behandlede med Copaxone og hos mennesker, der ikke er, og se hvilke forskelle der er. Det vil give os en bedre forståelse af Copaxones virkningsmekanisme,” forklarer Thomas Vorup-Jensen.

Forståelse af mekanismen bag sygdommen

Den viden vil dels kunne bruges til at forsøge at optimere Copaxones virkning, men det vil også give en bedre forståelse af selve baggrunden for udviklingen af sclerose-sygdommen.”Hvad der skaber sygdomsprocessen er et langt mere kompliceret spørgsmål end, hvordan lægemidlet fungerer. Men hvis vi kan se, hvilken indflydelse lægemidlet har, så kan vi måske ad den vej komme frem til, hvad det er for processer, der driver sygdomsudviklingen og få en forståelse for mekanismen bag sygdommen,” siger Thomas Vorup-Jensen, der gerne vil benytte lejligheden til at takke de mange mennesker med sclerose, der får taget blodprøver til forskning som hans.”Uden den velvilje ville vi ikke kunne foretage den her slags undersøgelser, så det er virkelig en stor hjælp,” pointerer han. På billedet øverst ses Laborant Bettina W. Grumsen og Professor Thomas Vorup-Jensen, Laboratorium for Biofysisk Immunologi. Foto: Lars Kruse, Aarhus Universitet. Forskningsstøtte 2014: I en artikelserie hen over juli og august uddyber vi de forskningsprojekter, der har fået støtte af Scleroseforeningen i 2014. Beskrivelsen af det første projekt blev bragt 7. juli.

Louise Wendt Jensen

Der er ingen kommentar endnu

Tilføj kommentar

Dit navn Anonym