Herpesvirus forhindrer dannelse af myelin
Forskere har opdaget hvordan herpes-virus, der ligger latent i kroppen, hæmmer reparation af beskadiget myelin. Det giver et fingerpeg om, hvorfor sclerosesymptomer adskiller sig fra person til person.
Herpes-virus, der ligger i dvale i kroppen, kan være årsag til, at det isolerende lag af myelin omkring nerverne ikke gendannes.
Det viser forskere fra University of Rochester i et nyt studie, der dermed kan forklare, hvorfor nogle personer udvikler sclerose, og hvorfor deres beskadigede myelin ikke repareres.
Virus og sclerose
Det er ikke første gang man kobler slcerose med virus-infektioner. Også Epstein-Barr viurs, der giver ophav til kyssesyge (mononukleose), formodes at spille en rolle i sygdomsudviklingen.
Men fælles for disse vira er, at hovedparten af befolkningen, også personer, der ikke udvikler sclerose, bærer rundt på dem. De smitter 80-90% af alle i barndommen, og ligger siden da i dvale i vores immunceller.
Det er altså ikke sådan, at fordi man har haft kyssesyge, eller herpes-virus i udbrud, så har man en øget risiko for sclerose.
Koblingen kan derimod være mange andre; f.eks. at nogle personers immunforsvar kan have sværere ved at kontrollere de to virus i kroppen, eller at de to virus har lettere ved at blokere vigtige immune reaktioner i kroppen hos nogle, der så udvikler sclerose.
Herpesvirus gemmer sig for immunforsvaret
I dette nye studie opdagede forskerne, at den mest almindelige herpes-virus vi bærer rundt på, kaldet type 6 (HHV-6), kan forhindre reparation af beskadiget myelin omkring nerverne.
Hos nogle vil HHV-6 give ophav til en kort omgang feber og rødt hududslæt, som immunforsvaret bekæmper, men hos hovedparten gemmer HHV-6 sig i det skjulte uden at give symptomer eller forvolde skade.
Årsagen er, at virus slører sig for immunsystemet ved at danne et protein, kaldet U94.
Herpesvirus hæmmer myelin-dannelse
Forskerne fandt ud af, at taktikken med at udskille proteinet U94 og gemme sig fra immunsystemet, også har en negativ effekt på myelin i hjernen.
U94 hæmmer nemlig de såkaldte oligodendrocytter i hjernen, der normalt reparerer myelin når det beskadiges, ved f.eks. sclerose, hjerneskader eller alder.
Oligodendrocytterne kan simpelthen ikke bevæge sig hen til de steder i hjernen, hvor de skal være for at gendanne myelin.
“Med andre ord, så bremser den måde som HHV-6 virus forsøger at gemme sig fra immunsystemet også de celler, der normalt gendanner ødelagt myelin”, fortæller Dr. Mayer-Proschel, som er projektansvarlig for studiet.
Uvist om nogle er mere følsomme for herpesvirus
Selvom forskningen antyder, at HHV-6 virus er medvirkende årsag til tab af myelin, så er det dog uklart, om det sker i ligeså høj grad, i mindre grad eller slet ikke, hos personer uden sclerose.
Det er også usikkert om HHV-6 kan være særlig aggressiv hos personer, der oplever høj sygdomsaktivitet.
Kan forklare forskelle i symptomer mellem personer
Forskerne formoder dog, at ’overfølsomheden’ for HHV-6s gøren og laden i hjernen varierer meget fra person til person, og at det kan være med til at forklare de forskelle, man ser i symptomer og sygdomsudvikling mellem sclerosepatienter.
Forskerne er nu i gang med at undersøge, hvilke hæmmende mekanismer som virus ellers benytter overfor de myelin-dannende oligodendrocytter, og om det påvirker sygdomsudviklingen.
Konklusionen er altså, at selvom HHV-6 ikke er årsagen til sclerose, så bremser virus hjernens evne til at reparere myelin, hvilket accelererer sygdommens udvikling.
Man kan læse originalartikel her.
