Immunterapi stopper nedbrydning af myelin
Ny målrettet immunterapi giver paralyserede mus gangfunktion tilbage uden at hæmme immunsystemet. Metoden rammer præcis dén immuncelle, der er ansvarlig for nedbrydning af myelin og dermed for udvikling af sclerose.
Jagten på den éne immuncelle, der fejlagtigt angriber myelin - det isolerende lag mellem nerverne, der nedbrydes ved udvikling af sclerose - synes nu at være kommet et skridt nærmere.
I forsøgsmus har forskere fra University of Maryland i USA nu vist at kunne dæmpe immunsystemets angreb på myelin ved at ramme lige præcis den bestemte immuncelle (T-celle), der er hovedansvarlig for nedbrydning af myelin.
Det kan blive en helt ny måde at kontrollere sygdommen på og dermed blive en ny behandlingsform mod sclerose.
Én bestemt fejlkodet immuncelle er målet
Sclerose skyldes primært, at én ud af flere millioner specifikke immunceller fejlagtigt angriber myelin. Det er altså ikke hele immunsystemet, der er ude af kontrol, men kun én eller ganske få fejlkodede celler.
Rammer man disse særlige ’myelin-fejlkodede’ immunceller, burde man være tættere på at knække sclerose. Og det er, hvad den nye opdagelse kan hjælpe med.
Sclerosemedicin er i dag for bredspektret
I dag er problemet, at sclerosemedicin ikke er målrettet de få skadelige immunceller (mindre end 1%), men i stedet også rammer alle nyttige immunceller (mere end 99%), hvilket giver mange bivirkninger, og sætter patienters helbred på spil.
Immunmodulerende medicin er med andre ord ’bredspektret’, mens det der er brug for, er medicin, der er langt mere specifik.
Immunceller uddannes i lymfeknuder
I det nye studie fokuserede forskerne på lymfeknuderne, hvor det afgøres, hvilke fremmedlegemer T-celler skal angribe.
Ved sclerose bliver et lille stykke af myelin vist frem i lymfeknuderne og genkendt som fremmed af én bestemt fejlkodet T-celle. Den får så lov til hurtigt at formere sig og drage ud til nerverne for at nedbryde myelin.
Rammer myelin-specfik immuncelle
Forskernes tanke var, at det måtte være muligt at forhindre den fejlkodede T-celle i at genkende myelin ved at sprøjte et immunhæmmende molekyle direkte ind i lymfeknuden.
De koblede derfor et immunhæmmende molekyle sammen med myelin, så kun den T-celle, der fejlagtigt gik efter myelin, ville blive hæmmet. Altså en målrettet behandling, da alle andre T-celler ville gå fri.
Paralyserede mus fik gangfunktion igen
De sprøjtede blandingen ind i lymfeknuderne på forsøgsmus, der i forvejen var blevet paralyseret og havde synlige scleroselignende symptomer, som lammelser og forstyrrelser af gangfunktionen.
Behandlingen viste sig at stoppe nedbrydningen af myelin, og musene genvandt deres tabte funktioner og kunne gå igen efter nogle uger. Virkningen varede ved i hele studieperioden på 80 dage.
Samtidig kunne musene kontrollere infektioner, hvilket antyder, at behandlingen ikke hæmmede det normale immunsystem.
Testes snart i primater
Forskerne undersøger nu også metoden i andre forsøgsdyr med type-1 diabetes, og næste skridt bliver at teste behandlingen i primater, før det introduceres i mennesker.
Undersøgelsen blev fremlagt ved en konference for American Chemical Society, og forskergruppen har præsenteret tankegangen i denne video (på engelsk, med en fin grafik men med en meget informationstung fremstilling…).
