Karakterisering af de gener, der medvirker til at reparere beskadiget myelin
Professor Bente Finsen har identificeret et sæt gener, der formodes at være involveret i at genskabe ødelagt myelin og vil nu se nærmere på, hvad deres rolle helt præcist er
Forskningsstøtte 2014: Symptomerne når man har sclerose skyldes, at de myelinskeder, der omgiver udløberne fra vores nerveceller i hjerne og rygmarv beskadiges. Centralnervesystemet er faktisk i stand til at reparere beskadiget myelin, en proces man kalder remyelinisering, men den evne taber centralnervesystemet med tiden, hvis man har sclerose.
Remyelinisering sker ved, at de såkaldte oligodendrocyt precursor celler efter en modningsproces omdannes til myelindannende oligodendrocytter, som er de celler, der så danner en ny myelinskede.
Flere vigtige gener
På Syddansk Universitet på afdelingen for Neurobiologisk Forskning på Institut for Molekylær Biologi arbejder professor Bente Finsen og hendes gruppe med at undersøge remyeliniseringsprocessen. Hun har modtaget 638.000 kroner af Scleroseforeningen i 2014 til at kigge på nogle af de gener, hun har fundet ud af højest sandsynligt er involveret i modningen af oligodendrocyt precursor cellerne. Forskergruppen undersøger også betydningen af et gen, der forbindes med progressiv og sværere former for sclerose men hvis betydning for remyelinisering er ukendt.
”Blandt de gener, som indledningsvist kvalificerede sig til at indgå i projektet, har vi nu specielt fokus på tre gener, herunder to af ’vore egne’ gener samt et tredje gen, som er vist at have med progressiv og sværere former for sclerose at gøre. Vi vil nu kigge nærmere på hvilken rolle, disse gener spiller i forbindelse med nydannelse af myelin,” siger Bente Finsen.
Grundforskning tager tid
Nu da de to gener er identificeret, vil Bente Finsen og hendes medarbejdere i mus se på, hvad der sker med remyeliniseringsprocessen, når generne ’slås ud’ og ikke virker mere.
”Vi vil gerne finde ud af, hvilken betydning generne har for modningen af oligodendrocyt precursor celler til myelindannende oligodendrocytter. Hvis vi kan klarlægge genernes betydning, kan vi formodentligt få en større viden om, hvordan man kan hjælpe remyeliniseringen på vej i mennesker med sclerose,” siger Bente Finsen.
Hun understreger, at der er tale om det, man kalder grundforskning, så den viden, hun og hendes kolleger får, vil ikke kunne omsættes til en ny behandling, når året er omme.
”Der er lang vej endnu, men basal viden om sygdommens processer er meget vigtig, hvis vi skal kunne udvikle behandlinger, der virker så optimalt som muligt. Hvis vi grundlæggende kan forstå remyeliniseringsprocessen, får vi også et redskab til at kunne hjælpe den på vej, når den ikke fungerer,” siger Bente Finsen.
Forskningsstøtte 2014: I en artikelserie hen over juli og august uddyber vi de forskningsprojekter, der har fået støtte af Scleroseforeningen i 2014. Beskrivelsen af det første projekt blev bragt 7. juli.
