Ny indsigt i myelin-reparation
Beskadiget myelin omkring nerverne genskabes normalt helt naturligt. Men personer med sclerose har af ukendte årsager problemer med at reparere myelin. Nu har forskere i nyt studie opdaget en ophobning af bestemt molekyle i hjernelæsioner, der blokerer dannelse af myelin. Den indsigt giver en helt ny forståelse af sclerose og åbner for en anden måde at takle sygdommen på.
For to uger siden fokuserede vi på en nyhed om myelin, og vi fortsætter her med endnu en historie.
Denne gang har forskere fra Oregon Health og Science University in Portland, USA, opdaget et molekyle i hjernelæsioner, der forhindrer reparation af ødelagt myelin omkring nerverne.
Myelinskader repareres ikke ved sclerose
Beskadiget myelin er selve omdrejningspunktet ved sclerose.
Nyt myelin dannes af bestemte celler i hjernen, kaldet oligodendrocyter. Gendannelse af myelin sker hos os alle, når mindre skader skal repareres. Men større skader (fx ved scleroseattaks) er sværere at rette op på.
Ved kroniske myelinskader vil oligodendrocytter ophobes i hjernelæsionerne klar til at hjælpe, men ved sclerose forhindres de af uvisse årsager i at etablere ny myelin. Hvorfor er en gåde.
Molekyle forhindrer myelin-dannelse i sclerose
Nu peger dette studie på en mulig årsag. Forskerne opdagede, at hjernelæsioner er fyldt med fragmenter fra et større molekyle, kaldet hyaluronic acid (HA). Disse fragmenter formodes at hæmme oligodendrocytterne i at lave myelin.
I flere forskellige forsøg i hjernevæv fra rotter og mennesker, viste forskerne, at et af HA-fragmenterne fuldstændig blokerede den proces, der styrer myelin-reparation.
Strategien med at blokere myelin-reparation bygger muligvis på ’immuntolerance’; en funktion som kroppen bruger til at forhindre, at hjernen reparerer sig selv for hurtigt. Hvis den blokering er for kraftig, kan det dog få alvorlige følger.
Og det er altså muligvis det, der er på spil, når sclerose udvikler sig: En for kraftig blokering af myelin-gendannelse.
Ny forståelse af sclerose's udvikling
Man har længe vidst, at HA-molekyler flyder rundt mellem cellerne i store dele af hjernen og udgør en vigtig hjælpefunktion for nerverne – en slags lim, der holder det hele sammen.
Men HA har mange flere kritiske funktioner, og når HA af ukendte årsager nedbrydes eller fragmenteres, går det galt: Fragmenterne stimulerer øget inflammation, og myelin kan ikke repareres.
Disse opdagelser giver altså både en ny indsigt i hvordan sclerose opstår, og ikke mindst åbner det for en ny strategi til at forhindre sclerose: Identificering af et nyt potentielt medicinsk mål, der skal forhindre dannelse af HA-fragmenter, så myelin lettere kan genskabes.
Man kan læse pressemeddelelsen fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke her.
