Opdagelse af nøgleprotein i udvikling af sclerose
Et helt afgørende protein, der stimulerer et ‘super-inflammatorisk’ immunrespons hos forsøgsmus er netop blevet identificeret. Hvis proteinet har samme funktion i mennesker, kan det få stor betydning for at forstå og kontrollere sclerose og andre autoimmune sygdomme.
Forskere fra University of Adelaide i Australien har netop i forsøgsmus identificeret et nyt vigtigt protein, der er hovedansvarlig for udvikling af inflammation i centralnervesystemet. Det fremgår af et studie, der netop er publiceret i det ansete tidsskrift Nature Communications.
Stor betydning i mus med 'sclerose'
Opdagelsen giver ny viden om, hvordan nervebetændelse udvikles i mus med scleroselignende symptomer, og hvis proteinet spiller en ligeså afgørende rolle hos mennesker, kan det få vidtrækkende konsekvenser for forståelsen og kontrollen af sclerose og andre autoimmune sygdomme.
Immunforsvarets dobbeltgænger
Proteinet er en såkaldt kemokin-receptor (CCR2), der sidder på overfladen af immunforsvarets Th17-celler, og er ansvarlig for at bevæge Th17 celler rundt i kroppen og nedkæmpe infektioner. Bagsiden af medaljen er, at CCR2 udfører de samme mekanismer hos personer med autoimmune sygdomme, hvor Th17 cellerne i stedet stimuleres til at angribe kroppens eget væv.
Funktionen af dette protein og celleoverflade-signalerne har man ikke hidtil været klar over, og det ændrer opfattelsen af hvordan Th17 celler tiltrækkes og er involveret i autoimmune ødelæggelser af nerverne (encephalomyetlitis).
Ny forståelse af autoimmune reaktioner
Ved hjælp af en eksperimentel musemodel med netop encephalomyetlitis, påviste forskerne, at CCR2 er ansvarlig for at lede Th17 celler ind i centralnervesystemet og forårsage den nervebetændelse, der er karakteristisk for bl.a. sclerose. Det giver dermed svar på væsentlige uklarheder vedrørende bevægelse af T-celler, og kontrol af immunresponset i nervesystemet ved autoimmune sygdomme.
Blokering af proteinet i kampen mod sclerose
Opdagelsen er bemærkelsesværdig, fordi man i brede forskerkredse indtil i dag, har formodet at receptoren CCR6 har været det centrale mål for immunresponset. Fokus har derfor udelukkende været på at målrette medicin mod CCR6, men en blokering af CCR6 vil sandsynligvis blot forværre sygdommene.
Det antyder forskerne i en pressemeddelelse, og konkluderer, at hvis man derimod kan finde en antagonist til specifikt at blokere CCR2 receptoren på T-cellerne, kan det få stor betydning i kampen mod sclerose.
Langt fra mus til mennesker
Det er dog for tidligt at gisne om potentialet af opdagelsen, fortæller Finn Sjelleberg, professor på Dansk Multipel Sclerose Center, Rigshospitalet:
”Det er et interessant fund, men det er vigtigt at gøre sig klart, at det er baseret på forsøg hos mus, og at cytokin-fordelingen (red. væsentlige komponenter af immunforsvaret) er ret forskellig hos mus og mennesker. CCR6 er stadig et interessant mål for behandling af sclerose i mennesker, men det er selvfølgelig også tænkeligt, at det også hos mennesker er CCR2, der er særlig relevant”.
Man kan læse mere i artiklen fra Nature her:
http://www.nature.com/ncomms/2015/151029/ncomms9644/full/ncomms9644.html
