Særlig mekanisme forringer kognition
Forskere har identificeret en ny sygdomsmekanisme ved udviklingen af sclerose. Mekanismen adskiller sig fra demyelinisering, og kan i stedet forklare hvorfor patienters kognition forringes.
Sclerose karakteriseres normalt som en sygdom, der svækker folks bevægelse, tale og syn. Men et andet element, der har stor indflydelse på sclerosepatienters livskvalitet, er kognitive problemer, såsom hukommelsestab og vanskeligheder med at bearbejde information.
Medicin virker ikke mod kognitive forringelser
Forskere fra University of Rochester Medical Center i New York, peger nu på, at den kognitive svækkelse skyldes en særskilt mekanisme, der ikke direkte er forbundet med tab af myelin (demyelinisering) og tab af bevægelseskontrol, og ej heller kan afhjælpes med immunundertrykkende medicin.
Derfor vurderer forskerne, at der forekommer beskadigelser sted i centralnervesystemet, uden for de områder af hjernen, der påvirkes af demyelinisering.
Ny mekanisme opdaget
I forsøgsmus med den eksperimentelle autoimmune lidelse, encephalomyelitis, der ligner sclerose i mennesker, observerede forskerne beskadigelse af synapser i andre områder af hjernen, der ikke er ansvarlig for bevægelsesapparatet, nemlig i hippocampus.
Og de fastslog, at selve årsagen til beskadigelserne lå hos de såkaldte mikrogliaceller, støtteceller i hjernen, der beskytter nerveceller mod infektioner og opretholder synapsernes funktioner.
Mikrogliaceller går besærk
I takt med, at kroppens immunsystem overreagerer ved sclerose, opdagede forskerne, at mikrogliacellerne skifter fra en normal gavnlig tilstand, til en overreaktiv inflammatorisk tilstand, der stimulerer udskillelse af flere synapse-ødelæggende molekyler.
Det er første gang, at man bliver opmærksom på en ny sygdomsmekanisme ved sclerose, der ødelægger nerveceller uafhængigt af demyelinisering, som ellers er kendetegnet ved sygdommen - en ødelæggelse, der netop ikke kan forhindres ved brug af immunundertrykkende medicin.
Forskerne er nu igang med at undersøge præcist hvilke processer i hjernen, der er ansvarlig for over-aktiveringen af mikroglicaceller, og hvilke lægemidler, der eventuelt vil kunne bremse mekanismen.
Den originale artikel findes her.
