Sidder sclerose i tarmen?
Et væld af forskningsstudier er i gang med at undersøge de mekanismer i tarmen, der kan påvirke udviklingen af en lang række sygdomme herunder også sclerose. Flere studier peger blandt andet på, at nogle tarmbakterier kan dæmpe inflammation, regulere dannelsen af myelin og stimulere immunsystemet i hjernen.
Her er et overblik over de seneste resultater fra forskningsgrupper, der arbejder med tarmbakteriers indflydelse på sclerose.
Tarmbakterie til behandling af sclerose
Hvem: Amerikanske forskere fra Mayo Clinic, Minnesota, USA, leder efter bakterietyper, der kan hæmme inflammation ved sclerose.
Nyhed: Forskerne har identificeret én bestemt tarmbakterie fra mennesker, kaldet Prevotella histicola, der kan bremse sclerose i mus. Da forskerne overførte bakterien til tarmen i forsøgsmus med musesclerose, faldt aktiviteten af to skadelige autoimmune celler i blodet, mens mængden af ”godartede” immunceller steg. Tarmbakterien formåede altså at regulere immunsystemet, så sclerose blev undertrykt.
Perspektiv: Resultatet giver et fingerpeg om, at denne type tarmbakterie kan komme til at spille en afgørende rolle i behandling af sclerose. Om det også kan dæmpe sclerose i mennesker, er endnu uvist, men forskerne er optimistiske. Kan man benytte bakterier, der allerede lever naturligt i tarmen på mennesker, til at behandle sygdomme uden for tarmen, er det et stort skridt.
Stof fra tarm-bakterie bremser dannelse af myelin
Hvem: Forskere fra Icahn School of Medicine på Mount Sinai i New York arbejder med tarmens evne til at stimulere nervefunktioner
i hjernen.
Nyhed: Forskerne har opdaget, at tarmbakterier påvirker dannelsen af myelin i hjernen på mus. I et forsøg overførte forskerne tarm-indhold fra ”depressive” mus til ”normale” mus, hvorved de normale mus ændrede adfærd:
De blev mere deprimerede og undgik social kontakt. Samtidig mistede musene evnen til at danne myelin. Årsagen var, at bakterierne i tarmen på de ”depressive” mus dannede stoffet cresol, der kan passere blod-hjerne-barrieren. I laboratoriet mistede de myelindannende celler i hjernen deres evne til at lave myelin, når de blev udsat for cresol.
Perspektiv: Dette antyder, at et stof dannet i tarmen kan påvirke dannelsen af myelin i hjernen. Forskerne håber nu, at de ved at hæmme sådanne stoffer produceret i tarmen, eller mindske mængden af disse bakterier, kan bremse symptomer eller udvikling af sclerose. Næste skridt bliver at undersøge, om disse observationer også kan gøres i mennesker.
Hjernens immun-celler stimuleres af tarmbakterier
Hvem: Forskere fra Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School i USA, ser på molekyler i tarmen, der påvirker hjernens immunsystem.
Nyhed: Forskerne har fundet ud af, at tarmbakteriers evne til at omsætte tryptofan, en aminosyre i vores fødevarer, påvirker mængden af inflammation i hjernen. I en musemodel med sclerose viste forskerne to ting: 1) at jo flere tryptofanrester i hjernen, jo bedre stimuleres immunsystemet til at hæmme den skadelige inflammation ved sclerose, og 2) at tryptofanrester i hjernen stammer fra tarmen – fra tarmbakteriers omsætning. Forskerne fandt også ud af, at sclerosepatienter har et lavt indhold af tryptofanrester i blodet. Det peger på, at for lidt tryptofan kan øge risikoen for inflammation i hjernen og for udvikling af sclerose.
Perspektiv: Det store spørgsmål, som
forskerne undersøger nu, er, om for få tryptofanrester skyldes: 1) for lidt indtag af tryptofanholdige fødevarer, 2) manglende tarmbakterier, der kan omsætte tryptofan, 3) manglende evne til at transportere tryptofanrester fra tarm til hjerne eller 4) en kombination af ovenstående.
Sclerosepatienter har ændret mikrobiota
Hvem: To forskningsgrupper i USA, ved henholdsvis Harvard Medical School, Boston, og ved Univeristy of Iowa, undersøger forskelle i mikrobiota mellem sclerosepatienter og raske.
Nyhed: Forskerne har fundet ud af, at sclerosepatienter har en anderledes mikrobiota med færre ”gode” bakterier end raske personer. Sclerosepatienters tarm indeholder typisk en større andel af bakterier, som er kendt for at forstyrre immunsystemet og fremme den inflammation, der opleves ved sclerose. Samtidig bærer sclerosepatienter rundt på færre bakterietyper, som er involveret i at hæmme inflammation og forbedre stofskiftet i forhold til raske personer. Forskerne fandt tilmed ud af, at patienter på sclerosemedicin havde en anden bakteriesammensætning end ubehandlede sclerosepatienter: Sclerosemedicinen så nemlig ud til at normalisere mikrobiotaen hos patienterne.
Perspektiv: Resultaterne bekræfter tesen om, at sclerosepatienter har en ugunstig mikrobiota, der fremmer skadelig inflammation. Næste skridt bliver at kortlægge, hvilke bakterier sclerosepatienter mangler, og om en tilførsel af disse vil kunne dæmpe de skadelige immunreaktioner ved sclerose. Endelig skal det fastslås, om den ændrede mikrobiota påvirker udvikling af sclerose, eller om det er en konsekvens af sclerosesygdommen.
