Spændende forskningsnyheder på årets ECTRIMS
Scleroseforeningens forskningsudvalgsformand fortæller her om de mest spændende grundforskningsnyheder, der blev præsenteret på sidste uges store globale sclerosekongres
ECTRIMS-kongressen løb af stabelen i Boston, USA.
Her leverede Scleroseforeningens forskningsudvalgsformand, professor og overlæge på Dansk Multipel Sclerose Center på Rigshospitalet, Finn Sellebjerg, den sidste dag en opsummering af de mest interessante forskningsresultater, der blev præsenteret indenfor den såkaldte grundforskning.
Ifølge Finn Sellebjerg var der fire store nyheder, der var særligt værd at bide mærke i.
Endnu flere kortlagte gener
For det første afrapporteringen fra et stort internationalt genetikstudie, der er et samarbejde mellem 193 forskere og 84 forskergrupper fra i alt 13 lande – heriblandt forskere på Rigshospitalet. Forskerne er nu oppe på at have fundet 160 genetiske varianter, der hver for sig kan rumme risici for at udvikle sygdommen.
”Jo flere gener vi kender, jo bedre er det, for jo tættere vi kommer på at kende alle de gener, der disponerer for sclerose, jo mere kan vi forstå om de signalveje og immunologiske veje, der skal til i hjernen for at øge risikoen for at udvikle sygdommen,” forklarer Finn Sellebjerg.
Næste skridt er komplekst
Med de 160 kortlagte genvariationer har det internationale forskningssamarbejde nu også vredet alt ud af det materiale, man har fra de 29.300 patienter, der har deltaget i undersøgelsen. Patienterne er blevet sammenlignet med over 50.000 raske kontrolpersoner.
”Skal man opdage yderligere genvariationer, er det nødvendigt at tage flere ind i studiet, og det tror jeg ikke kommer til at ske. I stedet vil man nu begynde at undersøge, om der er gener, der påvirker sygdomsforløbet. Men det er langt mere komplekst, så her vil vi først se resultater om en årrække,” mener Finn Sellebjerg.
Sådan snydes Tysabri
Den anden store nyhed på konferencen var præsentationen af en hidtil ukendt mekanisme for, hvordan de immunceller, der er med til at give scleroseattakker kan komme ind i hjernen. Man har kendt en vej, som er den vej medicinen Tysabri rammer og lukker af for. Men folk der får Tysabri oplever kun en reduktion af to tredjedel af deres attakker. Derfor kommer der stadig immunceller ind i hjernen på en eller anden måde.
”Nu har nogle forskere så kortlagt, hvordan cellerne kan snige sig uden om den vej Tysabri blokerer ved at bruge nogle andre molekyler til at komme ind i hjernen. Dermed er der måske kortlagt en mulig mekanisme for, hvorfor der stadig opstår attakker hos Tysabribrugere. Det er interessant for nu ved man så, hvor man skal prøve at sætte ind med anden medicin for at få lukket det hul,” forklarer Finn Sellebjerg, der siger, at det endnu er for tidligt at sige noget om, hvorvidt indtrængen af immuncellerne sker primært ad en vej for nogle mennesker, mens det for andre måske primært er den anden vej cellerne kommer ind i hjernen.
Viden om fremme af remyelinisering
Den tredje interessante nyhed handlede om gendannelse af de myelinskeder, der isolerer nervecellerne og som nedbrydes hos mennesker med sclerose. Den såkaldte remyelinisering.
”Der var spændende ny viden om, hvordan man måske kan fremme remyelinisering ad åre, når man finder noget medicin, der virker på nogle bestemte molekyler. Samtidig var der en canadier, der har opdaget en medicin, der måske kan virke både remyeliniseringsfremmende og immundæmpende. Han har set gode resultater i mus. Spørgsmålet er så, om det virker hos mennesker, og om det er sikkert at bruge. Det må fremtiden vise,” siger Finn Sellebjerg.
Ny stamcellebehandling på mus
Den sidste store nyhed, som forskningsudvalgsformanden fremhæver er en stamcellebehandling, hvor det er lykkedes nogle forskere at reprogrammere hjernestamceller hos mus ved at tage bindevævsceller fra hud og putte dem ind i musene.
”Det er stadig på et ekstremt eksperimentelt plan, men det er meget spændende, hvis det er noget, der kan lade sig gøre i en større skala på mennesker. Der er dog virkelig tale om fremtidsmusik her, så der vil gå mange år og skal rigtigt meget forskning til, før det her er noget, der måske kan blive til noget,” understreger Finn Sellebjerg, der karakteriserer resultaterne som ”små skridt i den rigtige retning”. ”Vi bevæger os konstant fremad i jagten på svar efter sclerosens gåde. Svarene kommer ikke i morgen, men der sker hele tiden noget, der gør os lidt klogere.”
