Testosteron beskytter mænd mod sclerose
Testosteron dæmper et overaktivt immunsystem og beskytter mod sclerosesymptomer.
Nøglen til at forstå, hvorfor mænd er mindre tilbøjelige end kvinder til at udvikle sclerose, ligger muligvis i det mandlige kønshormon testosteron.
Forskere fra Northwestern Universitys Feinberg School of Medicine i USA har opdaget, at testosteron stimulerer et molekyle, der dæmper skadelig inflammation og forhindrer hanmus i at udvikle sclerose.
Man har før mistænkt testosteron for at påvirke sygdomsforløb hos mænd og kvinder forskelligt, men mekanismen bag har man indtil nu ikke forstået.
Sclerosesymptomer forsvinder
Immunsystemets skadelige TH17-celler er kendt for at fremme inflammation og spille en afgørende rolle i ødelæggelsen af nervernes isolerende lag af myelin.
De amerikanske forskeres forsøg på mus viste, at testosteron stimulerer dannelsen af signalmolekylet IL-33, der forhindrer aktiveringen af netop TH17-celler.
For at vise IL-33’s nervebeskyttende virkning blokerede forskerne molekylet i hanmus med musesclerose. Det forværrede musenes sclerosesymptomer.
Og da forskerne gav IL-33 til hunmus med sclerose, forsvandt musenes sclerosesymptomer, og hos nogle af musene blev nerveskaderne sågar repareret.
Kvinder har for lidt testosteron
Da kvinder gennemsnitligt har 7-8 gange lavere testosteronniveauer end mænd, kan det betyde, at kvinder simpelthen ikke har nok testosteron til at aktivere tilstrækkelige mængder af det beskyttende IL-33-molekyle.
Man har kun sporadisk kigget på testosteronbehandling af folk med sclerose. Enkelte studier har vist, at testosteron i 12 måneder delvist kan reparere myelin- og nerveskader og mindske symptomer hos mænd med sclerose.
Men selv kortvarig testosteronbehandling giver ubehagelige bivirkninger og er altså ikke en god kur mod sclerose.
Potentiel ny behandling
På den anden side åbner IL-33-mekanismen for en helt ny måde at angribe sclerose på.
Det giver håb om, at IL-33 har potentialet til at forebygge sygdomsprogression: dels ved at blokere for den ødelæggende inflammation, dels ved at stimulere nervereparation og myelindannelse.
Forskerne ser frem til snart at undersøge mekanismen i mennesker med sclerose.
