Utæt blod-hjerne-barriere
Sclerosepatienter har store mængder af proteinet calnexin i hjernen. Det forstyrrer blod-hjerne-barrieren, så immunsystemets skadelige T-celler får adgang til at ødelægge myelin i hjernen. Forskere viser, at mus uden calnexin slet ikke kan udvikle sclerose. Dén forståelse kan få afgørende betydning for kontrol med sygdommen.
Hvorfor udvikler nogle personer sclerose og ikke andre? Er der særlige faktorer i hjernen, der gør nogle personer mere modtagelige overfor sygdommen?
Tilsyneladende ja. Nu har canadiske forskere fra University of Alberta og McGill University netop påvist én afgørende forskel:
Forskel på hjernevæv
Sclerosepatienters hjerner adskiller sig afgørende fra raske personers hjerner ved at indeholde store mængder af proteinet calnexin.
Og mus uden calnexin kan slet ikke udvikle sclerose. Dén forståelse kan blive en vigtig brik i kampen mod sygdommen.
Forskerne sammenlignede hjernevæv fra 18 sclerosepatienter med 10 raske personer. Her viste det sig, at sclerosepatienters hjerne indeholdt langt større mængder af proteinet calnexin end raske personers hjerne.
Forstyrrer blod-hjerne-barrieren
Man ved, at calnexin er et protein, der i de rette mængder er med til at opretholde blod-hjerne-barrierens funktion.
Blod-hjerne barrieren er selve overgangen mellem hjernen og blodbanen fra resten af kroppen. Her foregår en streng kontrol af hvilke celler og molekyler, der må passere fra blodet til hjernen.
For at undersøge om calnexin spiller en vigtig rolle for udvikling af sclerose, testede forskerne forsøgsmus, der manglede calnexin.
Til deres store overraskelse viste det sig, at forsøgsmus uden calnexin i hjernen var fuldstændig modstandsdygtig overfor at udvikle den muse-lignede scleroseform.
For meget calnexin skadeligt
Forskerne formoder, at hvis der er for meget calnexin i hjernen, vil blod-hjerne-barrieren blive 'utæt'. Det vil kunne give adgang til hjernen af flere af immunforsvarets skadelige T-celler, hvor de bl.a. vil ødelægge nervernes myelin.
Resultatet peger på, at calnexin kan blive et vigtigt mål for ny sclerosemedicin. Kan man skrue ned for mængden af calnexin i hjernen, vil man højest sandsynligt mindske eller helt stoppe nedbrydning af myelin:
“Vi vil nu forsøge, at udpensle præcist hvordan calnexin virker i blod-hjerne-barrieren. Når først vi ved det, kan vi højest sandsynligt manipulere dets funktion og skabe resistens mod udvikling af sclerose”, udtaler studiets projektansvarlige, professor Luis Agellon, ved McGill University.
Dansk forskning peger i samme retning
Opdagelsen flugter fint med det, den danske læge, Stig Præstekjær Cramer, og kollegaer på Glostrup Hospital, finder i deres forskning af blod-hjerne-barrieren:
"Det er et vældigt interessant arbejde, som forskerne laver. Vi har også vist, at ændringer i blod-hjerne-barrierens gennemtrængelighed er helt centrale for sclerose", fortæller Stig Præstekjær Cramer og fortsætter:
"Vi fandt f.eks., at blod-hjerne barrieren var 'utæt' allerede før, patienterne fik stillet sclerose-diagnosen, dvs. hos de patienter med synsnervebetændelse, der senere fik sclerose. Det kunne tyde på, at en ændring i blod-hjerne-barrieren er essentiel for udvikling af sclerose".
Og det kan åbne for nye muligheder:
"På linie med Tysabri-behandling vil dette kunne føre til meget effektive behandlingsmuligheder, men som altid er bekymringen hvilke bivirkninger, der kommer, når man helt blokerer immuncellers adgang til centralnervesystemet", vurderer han.
Man kan læse en pressemeddelelse fra de canadiske forskere her og originalartiklen her.
