VIRUS fremmer sclerose

De fleste sclerosepatienter har nok hørt om Epstein-Barr-virus (EBV). Et virus, der er mistænkt for at have en eller anden forbindelse til udvikling af sclerose.

Lige siden 1960’erne har forskere peget på det ene virus efter det andet, der skulle øge risikoen for at udvikle sclerose: Både forkølelses­infektioner, influenza og man­ge B-cellevirus har været koblet til øgede attakker og forekomst af sclerose.

Kontroversiel teori

Men evidensen har været sparsom, og først i 1990’erne begyndte der at tegne sig et billede af en kla­rere sammenhæng mellem scle­rose og EBV. Det var særligt danske scleroseforskere fra Aarhus Uni­versitet, der påpegede sammen­hængen, men de blev mødt med stor skepsis.

”Det var en kontroversiel hypo­tese dengang,” fortæller professor Per Brøndsted Höllsberg fra In­stitut for Biomedicin på Aarhus Universitet, der sammen med sin mentor, Sven Haahr, hørte til et fåtal, der holdt fast i EBV som et særligt link til sclerose.

”Sclerose har jo alle dage været betegnet som en autoimmun syg­dom, hvor et overaktivt immun­system angriber kroppen. Men det synes vi ikke er i modstrid med, at en virusinfektion kan ’trigge’ nogle ubalancer i immunsystemet.”

Udbrud af EBV aktiverer sclerose

Det er dog svært at forklare, hvor­dan et meget hyppigt forekom­mende virus kan forårsage sclerose hos kun en brøkdel af os alle.

Flere end 9 ud af 10 render nem­lig rundt med EBV. De smittes i løbet af deres liv og bærer kronisk på virus slumrende i immunsyste­mets B-celler. Langt hovedparten smittes i barndommen, uden at det giver anledning til symptomer, mens en lille del først rammes som ung eller voksen.

Da kan man udvikle mononu­kleose, også kaldet ”kyssesyge”, der kan give svære symptomer. Og den gruppe af mennesker, der får

kyssesyge, har en forøget risiko for at udvikle sclerose senere i livet.

”Der er gennem årene fundet en klar sammenhæng mellem udbrud af kyssesyge og senere udvikling af sclerose. Når EBV bryder ud, aktiverer det formodentlig man­ge immunreaktioner, der kan lede til autoimmunitet. Men hvordan og hvorfor nogle rammes, er sta­dig et mysterium,” forklarer Per Höllsberg.

Mekanismen bag aktivering

For nylig kom forskere fra Cincin­nati Children’s Hospital Medical Center i USA så måske en for­klaring nærmere. I et omfatten­de genetisk arbejde kortlagde de, hvordan EBV via sit eget protein EBNA2 stimulerer en række af de gener, som man ved er forbundet med autoimmunitet.

Med andre ord identificerede forskerne de knapper, hvorved EBV aktiverer præcis den sam­ling af gener, der giver ophav til autoimmune sygdomme, herunder sclerose.

”Det er et meget interessant studie,” vurderer Per Höllsberg:

”For første gang får vi kortlagt en så velunderbygget mekanisme bag EBV’s aktivering af sclerose. Det kan være det håndtag, vi har manglet, til at forklare nogle af de første trin på vejen til sclerose.”

EBV tænder risikogener

Opdagelsen antyder, at EBV sim­pelthen tænder for de risikogener, som senere fører til autoimmune sygdomme.

Men hvad er det så for en sam­ling risikogener?

”Det er altovervejende gener, der har ansvaret for funktioner i immunsystemet. Man formoder, at disse gener er ansvarlige for, at visse reaktioner i immunsystemet er overaktive eller ’for lidt’ aktive hos personer, der udvikler auto­immune sygdomme, i forhold til de mennesker, der ikke gør,” for­tæller Per Höllsberg.

”Med det her studie tegner der sig nu et billede af, at de gener især er modtagelige eller følsom­me over for en påvirkning af EBV,” siger han.

Arvelig komponent

Og her vurderer Per Höllsberg, at der er en mulig arvelig komponent. For langt flere bærer på EBV, i for­hold til hvor få der udvikler auto­immune sygdomme:

”Der er selvfølgelig mange, der er født med en række risikogener, som går gennem livet uden at udvikle autoimmune sygdomme. Omvendt er der også mange, der har haft kyssesyge, som ikke ud­vikler sclerose. Sclerosepatienter kan have været udsat for en uhel­dig kombination af at bære på en række risikogener og samtidig pådrage sig en sen infektion med EBV. Hertil kommer formentlig en række andre påvirkninger, vi end­nu ikke helt forstår,” fastslår Per Höllsberg.

Den nye opdagelse kan dog føre til håb for sclerosepatienter:

”Hvis det her bekræftes i andre studier, kan det være en væsentlig brik til at forstå, hvordan EBV kan påvirke udvikling af autoimmune sygdomme. Og det er afgørende for at finde metoder til at forstyrre el­ler bremse den proces i fremtiden,” forklarer Per Höllsberg.

”Hvis EBV er den væsentligste faktor til at påvirke et stort an­tal risikogener ved autoimmune sygdomme, vil der også være per­spektiver i at udvikle en vaccine mod EBV. Men det er traditionelt meget vanskeligt at udvikle vac­ciner mod virus, som vores eget immunsystem ikke er i stand til at udrydde,” slutter Per Höllsberg.