VIRUS fremmer sclerose
Skyldes sclerose en virusinfektion? Det er et æld-gammelt spørgsmål, og kyssesyge og Epstein-Barr-virus har været i søgelyset i mange år.
Nu peger ny forskning på, at Epstein-Barr-virus rent faktisk spiller en afgørende rolle. Det er en væsentlig brik til forståelse af sclerose, mener dansk professor.

De fleste sclerosepatienter har nok hørt om Epstein-Barr-virus (EBV). Et virus, der er mistænkt for at have en eller anden forbindelse til udvikling af sclerose.
Lige siden 1960’erne har forskere peget på det ene virus efter det andet, der skulle øge risikoen for at udvikle sclerose: Både forkølelsesinfektioner, influenza og mange B-cellevirus har været koblet til øgede attakker og forekomst af sclerose.
Kontroversiel teori
Men evidensen har været sparsom, og først i 1990’erne begyndte der at tegne sig et billede af en klarere sammenhæng mellem sclerose og EBV. Det var særligt danske scleroseforskere fra Aarhus Universitet, der påpegede sammenhængen, men de blev mødt med stor skepsis.
”Det var en kontroversiel hypotese dengang,” fortæller professor Per Brøndsted Höllsberg fra Institut for Biomedicin på Aarhus Universitet, der sammen med sin mentor, Sven Haahr, hørte til et fåtal, der holdt fast i EBV som et særligt link til sclerose.
”Sclerose har jo alle dage været betegnet som en autoimmun sygdom, hvor et overaktivt immunsystem angriber kroppen. Men det synes vi ikke er i modstrid med, at en virusinfektion kan ’trigge’ nogle ubalancer i immunsystemet.”
Udbrud af EBV aktiverer sclerose
Det er dog svært at forklare, hvordan et meget hyppigt forekommende virus kan forårsage sclerose hos kun en brøkdel af os alle.
Flere end 9 ud af 10 render nemlig rundt med EBV. De smittes i løbet af deres liv og bærer kronisk på virus slumrende i immunsystemets B-celler. Langt hovedparten smittes i barndommen, uden at det giver anledning til symptomer, mens en lille del først rammes som ung eller voksen.
Da kan man udvikle mononukleose, også kaldet ”kyssesyge”, der kan give svære symptomer. Og den gruppe af mennesker, der får
kyssesyge, har en forøget risiko for at udvikle sclerose senere i livet.
”Der er gennem årene fundet en klar sammenhæng mellem udbrud af kyssesyge og senere udvikling af sclerose. Når EBV bryder ud, aktiverer det formodentlig mange immunreaktioner, der kan lede til autoimmunitet. Men hvordan og hvorfor nogle rammes, er stadig et mysterium,” forklarer Per Höllsberg.
Mekanismen bag aktivering
For nylig kom forskere fra Cincinnati Children’s Hospital Medical Center i USA så måske en forklaring nærmere. I et omfattende genetisk arbejde kortlagde de, hvordan EBV via sit eget protein EBNA2 stimulerer en række af de gener, som man ved er forbundet med autoimmunitet.
Med andre ord identificerede forskerne de knapper, hvorved EBV aktiverer præcis den samling af gener, der giver ophav til autoimmune sygdomme, herunder sclerose.
”Det er et meget interessant studie,” vurderer Per Höllsberg:
”For første gang får vi kortlagt en så velunderbygget mekanisme bag EBV’s aktivering af sclerose. Det kan være det håndtag, vi har manglet, til at forklare nogle af de første trin på vejen til sclerose.”
EBV tænder risikogener
Opdagelsen antyder, at EBV simpelthen tænder for de risikogener, som senere fører til autoimmune sygdomme.
Men hvad er det så for en samling risikogener?
”Det er altovervejende gener, der har ansvaret for funktioner i immunsystemet. Man formoder, at disse gener er ansvarlige for, at visse reaktioner i immunsystemet er overaktive eller ’for lidt’ aktive hos personer, der udvikler autoimmune sygdomme, i forhold til de mennesker, der ikke gør,” fortæller Per Höllsberg.
”Med det her studie tegner der sig nu et billede af, at de gener især er modtagelige eller følsomme over for en påvirkning af EBV,” siger han.
Arvelig komponent
Og her vurderer Per Höllsberg, at der er en mulig arvelig komponent. For langt flere bærer på EBV, i forhold til hvor få der udvikler autoimmune sygdomme:
”Der er selvfølgelig mange, der er født med en række risikogener, som går gennem livet uden at udvikle autoimmune sygdomme. Omvendt er der også mange, der har haft kyssesyge, som ikke udvikler sclerose. Sclerosepatienter kan have været udsat for en uheldig kombination af at bære på en række risikogener og samtidig pådrage sig en sen infektion med EBV. Hertil kommer formentlig en række andre påvirkninger, vi endnu ikke helt forstår,” fastslår Per Höllsberg.
Den nye opdagelse kan dog føre til håb for sclerosepatienter:
”Hvis det her bekræftes i andre studier, kan det være en væsentlig brik til at forstå, hvordan EBV kan påvirke udvikling af autoimmune sygdomme. Og det er afgørende for at finde metoder til at forstyrre eller bremse den proces i fremtiden,” forklarer Per Höllsberg.
”Hvis EBV er den væsentligste faktor til at påvirke et stort antal risikogener ved autoimmune sygdomme, vil der også være perspektiver i at udvikle en vaccine mod EBV. Men det er traditionelt meget vanskeligt at udvikle vacciner mod virus, som vores eget immunsystem ikke er i stand til at udrydde,” slutter Per Höllsberg.
Kort om EBV
EBV inficerer B-celler i immunsystemet. Uanset om man ubemærket smittes med EBV i barndommen eller udvikler kyssesyge i puberteten eller som voksen, så vil virus ligge i dvale i kroppen resten af livet. Nyere forskning peger på, at EBV også kan inficere celler i hjernen. Foruden sclerose mener man også, at EBV øger risikoen for mange kræftformer.